呼吸功能衰竭

TBI后体温调节障碍


重症TBI患者的脑组织对体温波动极为敏感,PTH治疗已用于限制神经元损伤,但TBI后的体温控制仍存在挑战。??受体阻滞剂可通过阻断??受体来抑制过度活跃的交感神经放电,抑制肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,可能可以协助控制体温,减轻继发性脑损伤。年1月的JTraumaAcuteCareSurg上。

输12

PMID:

DOI:10./TA.

研究背景

在美国,每年有近万TBI患者,其中27万5千例需住院治疗。住院患者中75%为轻度TBI,25%为中重度TBI。预防继发性脑损伤(如脑血流中断、炎性介质、水肿和兴奋性神经递质的释放)对中重度TBI尤为重要。继发性脑损伤致死的潜在病因是神经系统以外的器官功能障碍,似乎和交感神经过度兴奋相关。

最常见的交感亢进表现为阵发性交感风暴(Paroxysmalsympatheticstorms,PSS),是重症TBI的严重并发症,可表现为阵发性高热、高血压、心动过速、躁动、出汗、呼吸急促和肢体过伸。重症TBI后交感系统过度兴奋伴随着中枢及外周儿茶酚胺释放。随着我们对TBI患者PSS病理生理学的深入了解,许多研究者讲注意力集中在??受体阻滞剂(????)治疗。交感神经过度兴奋的轻度表现为创伤后高热(PTH),这也是PSS的重要组成部分,目前对这部分尚未被完全定义或彻底理解。PTH的治疗需要多学科合作,并且需要权衡用药以提高康复效果和预后。

重症TBI患者的脑组织对体温波动极为敏感,PTH治疗已用于减轻神经元损伤,但TBI后的体温控制仍存在挑战。颅脑创伤诊疗指南并未严格以PTH作为治疗目标,治疗PTH的临床管理策略主要是基于临床医师个人诊疗经验。??受体阻滞剂可通过阻断??受体来抑制过度活跃的交感神经放电,抑制肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,可能有助于控制体温,减轻继发性脑损伤。本文的目的在于评估????治疗TBI危重症患者合并PTH时的疗效。我们预期重症TBI患者使用????可缓解PTH,改善预后。

研究方法

回顾性队列研究,分析MIMIC-III1.4版数据库(其纳入BIDMC医疗中心-年病例数据,该中心有77个成人ICU,其中28个内科ICU,25个外科ICU,16个心胸外科ICU,8个心内科ICU)

入排标准

1)入选标准:≥18成人TBI患者(头部AIS评分≥3分,其他非头颅部位AIS2分),ICU住院时间≥48h。

2)PTH定义:至少一次发热T38.3℃且病原学检查阴性(包括血、尿和支气管肺泡灌洗液),使用38.3℃作为发热阈值是以为你大部分研究认为该温度对于TBI患者特异性较好。

3)排除标准:ICU住院时间短,短时间内死亡或转到普通病房;所有接受有创/无创的降温治疗,或放弃生命支持的患者(会影响????的预期结果);长期服用或受伤前用????;ICU住院期间病原学培养阳性者。

患者分组

分2组,一组ICU期间至少用过1次????;另一组从没用过????

采集数据

1)人口学资料(年龄、性别、种族、医保情况)、受伤参数(受伤机制如钝挫伤、开放性损伤,损伤严重程度评分ISS、身体各部位简化损伤严重度评分AIS);

2)入急诊室生命体征参数(如收缩压SBP、心率HR、饮酒或吸毒史、意识丧失、GCS评估神经功能状态),急诊室气管插管、机械通气情况及时间;

3)CT检查记录颅内出血ICH的类型;

4)合并症(冠心病、糖尿病、高血压HTH、外周血管性疾病、COPD、慢性肾脏病、充血性心力衰竭)、颅脑手术史(开颅手术、去骨瓣减压术、脑室外引流EVD)、

5)用药:记录????平均剂量、剂量中位数、服用第一剂????的平均时间、疗程中位数,同步记录ICP升高、TBI、PTH的其他内科治疗(包括对乙酰氨基酚、可乐定、苯海拉明、劳拉西泮、安定、咪达唑仑、甘露醇、高渗盐水、曲唑酮)

预后

1)主要结果:发热次数,热峰、发热间隔;

2)次要结果:ICU住院时间(LOS)、出院时GCS、转特殊护理院(SNF)情况、病死率

研究结果

符合入组标准,例TBI发生PTH,其中人用????治疗,例没有治疗。????的中位剂量为25mg(10-50mg),平均给药次数为4.0±3.5次,接受首剂的平均时间为21.3±14.7h,治疗时间中位数2天(1-4天)。

整体上,平均年龄63.4±15.4岁,56.2%为男性,80%为白种人。大部分(55%)患者有医保,31.1%有私人保险。

入院的生命体征中,大部分患者血流动力学稳定平均SBP±13.8mmHg,HR84.6±10.8次/分;大部分患者有神经功能缺损、意识障碍。GCS中位数9分(8-10分),大部分(64.3%)患者为中度TBI,25%为严重TBI。入院时有饮酒史13.1%,吸毒史4.4%。大部分为钝挫伤(81.8%),ISS评分10分(9-16分),33%都存在意识障碍。头部AIS评分中位数为3分(3-4分),没有颅外损伤或颅外AIS评分低。大部分(65.2%)患者需要呼吸机辅助通气,其中49%在急诊气管插管。

TBIs患者影像学检查:硬膜下血肿53.5%,蛛网膜下腔出血22.8%,和/或硬膜外血肿22.8%。30.7%患者合并颅骨骨折,

神经外科干预:8.9%行EVD,6.8%行去骨瓣减压,4.2%行开颅手术。

合并症:58%合并高血压病、21.8%有COPD

用于控制ICP、TBI及PTH治疗的药物中最常见的是对乙酰氨基酚(%)、劳拉西泮(71.3%)、甘露醇(65.3%)。

图1.DEX组和non-DEX组患者基线基本一致

主要结果:

相比不适用????,使用????组患者:发热次数更少(8[4–12]vs.12[8–16];p=0.)、热峰更低(38.0°C[37.6–38.5]vs.38.5°C[37.9–38.6];p=0.)、两侧发热间隔更长(3[2–5]小时vs.1[0–3]小时;p=0.),见表2.。

次要结果:

使用????组患者相比不使用????并没有缩短ICU住院时间,出院时转特殊护理院比例没有下降(40.2%vs.41.1%;p=0.),出院时GCS评分没有差异(11vs.11;p=0.),病死率也没有差异(38.8%vs.39.1%;p=0.)。未使用甘露醇时主要结果和次要结果均同前,见表3.。

对于头部AIS评分4分和AIS评分5分患者预后进行单因素分析显示,各个严重损伤严重程度组患者中,使用????时患者发热次数更低(p=0.,p=0.)、热峰更低(p=0.、p=0.)、两侧发热间隔更长(p=0.、p=0.),、ICU住院时间更短(p=0.、p=0.)、出院GCS评分更高(p=0.、p=0.)、病死率更低(p=0.、p=0.),见表4.。

使用????患者中,60%用普萘洛尔、25%用美托洛尔、15%用阿替洛尔。????的亚组线性回归分析显示普萘洛尔在减少发热次数(p=0.)和降低热峰(p=0.)优于美托洛尔和阿替洛尔。3种????药物延长发热间隔时间上没有差异(p=0.),见表5.。

对头部AIS评分4分和5分的患者进行不同药物亚组分析显示普萘洛尔在减少发热次数(p=0.和p=0.))、降低热峰(p=0.和p=0.)、延长发热间隔时间均优于美托洛尔和阿替洛尔(p=0.和p=0.),见表6.。

讨论

使用ββ改善PSS,减少TBI患者二次损伤的理论基础:

严重颅脑损伤和儿茶酚胺风暴密切相关,也常被称作PSS。高肾上腺素能激活可致不可逆的继发性脑损伤,诱发其他脏器功能不全,最明显的是心血管、呼吸及炎症系统。原发性颅脑损伤后的炎症破坏血脑屏障,儿茶酚胺诱可诱发脑血管收缩障碍导致脑缺血缺氧。在临床重症监护中,对于严重TBI患者推荐连续监测患者核心体温。PTH并不少见,会引起继发脑损伤导致预后不良。本研究探讨了重度TBI患者引导性使用ββ可使患者保持正常体温或降低过高体温,进而减轻继发性颅脑损伤。

普萘洛尔是治疗PTH的首选ββ:

普萘洛尔是脂溶性,能更好地透过血脑屏障,且普萘洛尔是非选择的ββ,可通过降低儿茶酚胺对中枢、外周和心脏受体作用,有效降低循环中的儿茶酚胺,从而降低静息代谢率。因此,相比另外两种ββ,普萘洛尔显示了更好的中枢和外周作用。

结论

ββ通过降低发热频率,延长两次发热间隔的时间,并降低热峰来减弱PTH。TBI越严重,ββ对预后改善作用越明显。ββ有望成为一种潜在的治疗方法。

秦宣锋

博士,医院神经外科颅脑外伤与神经重症团队医师,博士导师宋冬雷、赵曜教授,目前从事脑血管病的介入、手术及神经重症治疗




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