呼吸功能衰竭

内科之ARDS与呼吸衰竭


急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

一、定义:各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。

①主要病理特征是肺微血管和肺泡上皮受损,肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿和透明膜形成。

②主要病理生理改变是肺容积减少,肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。

③临床表现为呼吸窘迫和难治性低氧血症。

④影像学表现为双飞弥漫渗出性病变。

二、病因与机制:

1.重症肺炎是国内最常导致ARDS的原因。

2.胃内容物误吸是国外最常导致ARDS的原因。

3.致病因素对肺泡膜的直接损伤是发病的次要因素。

4.ARDS的本质是多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺部炎症反应。是SIRS的肺部表现。

5.最重要的细胞因子是TNF-α和IL-1。

三、临床表现:

1.症状:

①ARDS多在原发病起病后72h内发生,几乎不超过7天。

②最早出现的症状是呼吸增快,并呈现进行性加重的呼吸困难。

③还可出现发绀,烦躁,焦虑,出汗。

④其呼吸困难的症状不能通过吸氧疗法改善,并出现难治性低氧血症。

2.体征:早期多无异常,后期可闻及水泡音,管状呼吸音。

四、辅助检查:

1.胸部X光:无特异性。可见斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。

2.动脉血气分析:

①PaO2降低,PaCO2降低,pH升高。

②氧合指数(PaO2/FiO2)≤mmHg为诊断ARDS的必要条件。

③氧合指数=PaO2/(21+4×氧流量)×。

3.心脏超声与Swan-Ganz导管检查:肺动脉楔压(PAWP)或肺毛细血管楔压(PACP)>18mmHg为心源性肺水肿(左心衰竭)。

五、分类:

1.轻度:mmHg<氧合指数≤mmHg。

2.中度:mmHg<氧合指数≤mmHg。

3.重度:氧合指数≤mmHg。

六、治疗:

1.原发病治疗:首要原则和基础。

2.纠正缺氧:一般采用高浓度给氧,使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。

3.机械通气:轻症患者可采用无创正压通气,重症患者采用呼气末正压给氧和小潮气量。

①呼气末正压给氧(PEEP):水平在8-18cmH2O。

②小潮气量:6-8ml/kg。

4.液体管理:限制液体入量。

5.营养支持。

呼吸衰竭概述

一、定义:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致的低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症。

二、分类:

1.Ⅰ型呼衰:PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍。常见疾病有ARDS,肺炎,间质性肺疾病和急性肺栓塞。

2.Ⅱ型呼衰:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。主要见于肺通气功能障碍。常见疾病为COPD。

三、病因:

1.气道阻塞性疾病,肺组织病变,肺血管疾病,胸廓及胸膜疾病以及神经肌肉疾病均可导致呼衰。

2.COPD是Ⅱ型呼衰最常见的病因,也是呼吸衰竭最常见的病因。

3.ARDS是Ⅰ型呼衰最常见的病因。

4.感染是呼衰最常见的诱因。

四、机制与病生:

1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制:

①肺通气不足:是Ⅱ型呼衰最主要的机制。

②弥散障碍:是Ⅰ型呼衰最主要的机制。

③通气/血流比例失调:仅导致低氧血症,而无CO2潴留。是Ⅰ型呼衰的发病机制之一。

④肺内动-静脉解剖分流增加:是通气/血流比例失调的特例。吸氧不能缓解其症状。是Ⅰ型呼衰的发病机制之一。

⑤氧耗量增加。

2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响:

①中枢神经系统:缺氧导致脑细胞功能障碍,毛细血管通透性增高,脑水肿。CO2潴留导致H+浓度增加,降低细胞兴奋性,抑制脑皮质,产生CO2麻醉。

②心血管系统:心率增快,心排量增加,血压上升,肺动脉收缩,脑血管和冠脉血管舒张,肾,脾和肌肉血管收缩。

③呼吸系统:肺通气量增加。CO2是强有力的呼吸兴奋剂,但是过高浓度反而会抑制呼吸。

④肝肾:肝肾功能受损,肾血管收缩,尿量减少。

⑤血液系统:长期慢性缺氧可促进EPO分泌,导致继发性红细胞增多。

⑥酸碱与电解质平衡:缺氧导致代酸,高钾;CO2潴留导致呼酸,低氯性代碱。

急性呼吸衰竭

一、临床表现:

1.呼吸困难:最早出现的症状。

2.发绀:缺氧的典型表现。

3.精神神经症状:精神错乱,躁狂,昏迷,抽搐。

4.心动过速,周围循环衰竭,血压下降,心律失常甚至心脏骤停。

5.消化和泌尿系统:肝肾功能损害,上消化道出血。

二、治疗:

1.保持呼吸道通畅:最基本,最重要的治疗措施。

2.氧疗:

①Ⅰ型呼衰可采用高浓度吸氧(>35%,须提防氧中毒)。

②Ⅱ型呼衰可采用储蓄低浓度给氧(<35%,须提防呼吸抑制,CO2麻醉)。

3.机械通气:

①指征为常规氧疗不能维持满意的通气及氧合,呼吸道分泌物增多而吞咽咳嗽反射减弱。

②肺顺应性降低或气道阻力增加采用容量控制型呼吸机。

③对于有自主呼吸的病人,应采用同步压力控制型呼吸机。

4.呼吸兴奋剂:尼可刹米,洛贝林和多杀普仑。主要用于中枢抑制性的呼吸衰竭。禁用于COPD继发的呼衰。

5.病因治疗:根本所在。

慢性呼吸衰竭

一、临床表现:

①呼吸困难:为慢性呼衰的主要症状。

②神经症状:慢性呼衰伴CO2潴留时,表现为先兴奋后抑制。

③心血管系统症状:外周体表静脉充盈,皮肤充血,温暖多汗,血压升高,心率加快。

二、治疗:

1.氧疗:

①指征为PaO2<60mmHg。

②COPD导致的慢性呼衰是Ⅱ型呼衰,多采用持续低流量给氧(<35%,1-2L/min,每日10h以上,维持PaO2≥60mmHg,SaO2≥90%)。

③严禁采用高浓度给氧,防止解除缺氧对外周化学感受器的刺激而导致CO2麻醉。

2.正压机械通气:指征为PaO2<40mmHg,PaCO2>70mmHg,R>35次/min。

3.抗感染。

4.呼吸兴奋剂:指征为PaCO2>75mmHg(COPD患者禁用)。

5.纠酸:补碱的指征为pH<7.2或合并代酸。

END

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